Ranibizumab CAS 347396-82-1API

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Détails du produit


Description



 



Le ranibizumab injectable est un fragment d'anticorps monoclonal humanisé recombinant d'isotype IgG1 kappa conçu pour une utilisation intraoculaire. Le ranibizumab se lie au facteur de croissance endothélial vasculaire humain A (VEGF-A) et inhibe son activité biologique. Le ranibizumab a un poids moléculaire d'environ 48 kilodaltons et est produit par un système d'expression d'E. coli dans un milieu nutritif contenant l'antibiotique tétracycline. La tétracycline n'est pas détectable dans le produit final.



 





Informations de base



 







































Nom chimique



Le ranibizumab



N ° CAS.



347396-82-1



Apparence



Liquide incolore



Formule moléculaire



C2158H3282N562O681S12



Masse moléculaire



N/A



« Pureté » par Genohope



99%



Capacité annuelle par Genohope



100 g/an



Processus par Genohope



E.coli fermenté




 





Courte introduction



 



Le ranibizumab, vendu entre autres sous la marque Lucentis, est un fragment d'anticorps monoclonal (Fab) créé à partir du même anticorps parent de souris que le bevacizumab.



 



Il s'agit d'un anti-angiogénique approuvé pour traiter le type « humide » de dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA, également DMLA), la rétinopathie diabétique et l'œdème maculaire dû à une occlusion de la veine rétinienne ramifiée ou à une occlusion de la veine centrale de la rétine.



 



Le ranibizumab a été développé par Genentech et commercialisé par cette société aux États-Unis et ailleurs par Novartis, sous la marque Lucentis.



Le ranibizumab (Lucentis) a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en juin 2006 et dans l'Union européenne en janvier 2007.



 





Indication et utilisation



 



Le ranibizumab, également appelé LUCENTIS, est indiqué dans le traitement des patients atteints de dégénérescence maculaire néovasculaire (humide) liée à l'âge.



 





Mécanisme d'action



 



Le ranibizumab se lie au site de liaison au récepteur des formes actives du VEGF-A, y compris la forme biologiquement active et clivée de cette molécule, le VEGF110. Il a été démontré que le VEGF-A provoque une néovascularisation et des fuites dans les modèles d'angiogenèse oculaire et contribuerait à la progression de la forme néovasculaire de dégénérescence maculaire liée à l'âge.



(AMD). La liaison du ranibizumab au VEGF-A empêche l'interaction du VEGF-A avec ses récepteurs (VEGFR1 et VEGFR2) à la surface des cellules endothéliales, réduisant ainsi la prolifération des cellules endothéliales, les fuites vasculaires et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins.

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